Окислы азота. Токсическое действие.
Общий характер действия на теплокровных. Кровяной яд; переводит оксигемоглобин в метгемоглобин и оказывает, по-видимому, прямое действие на ЦНС.
Острое отравление. Животные. Опыты проводились в условиях, насколько возможно исключающих превращение NO в NO2. Мыши вначале проявляют беспокойство: лапы и уши бледны, морда синюшна, глазное дно окрашено в темный цвет. Через несколько минут животные волочат задние конечности. Внезапно начинаются судороги, затем мыши быстро принимают боковое положение и погибают в клонических судорогах. Если животные до наступления смерти извлечены на чистый воздух, следует быстрое выздоровление, причем глазное дно снова краснеет, все остальные изменения цвета кожных покровов также исчезают. При вдыхании около 6000 мг/м3 через 4–6 мин боковое положение, через 6–8 мин — смерть; при 3000 мг/м3 — через 6–7 мин боковое положение, через 12 мин — смерть. При удалении из атмосферы NO через 4–6 мин быстрое — от нескольких минут до суток — выздоровление. 370 мг/м3 мыши переносили без видимых признаков отравления. Для крыс ЛК100 = 1500 мг/м3, ЛК50 = 1090 мг/м3, ЛКмин = 600 мг/м3. Пороговая концентрация по образованию метгемоглобина 50 мг/м3 (Луговой). По данным Бурханова и др., параметры острой токсичности для крыс несколько иные: ЛК100 = 180 мг/м3, ЛК50 = 160 мг/м3, пороговая концентрация по изменению уровня метгемоглобина в крови 140 мг/м3. Таким образом, по параметрам острой токсичности эти авторы относят NO к чрезвычайно токсичным веществам, а по пороговой величине — к высокоопасным.
У крыс, подвергавшихся воздействию NO в концентрации 30 мг/м3, суммационно-пороговый показатель снижался уже через 2 ч, тогда как концентрация 0,2 мг/м3 не приводила к его изменению на протяжении 3240 ч эксперимента. Относительно высокие уровни NO (10 мг/м3) не вызывали у крыс изменения содержания эритроцитов и гемоглобина за 60–84 ч, но 3 мг/м3 за 1560 ч приводили к заметному снижению уровня эритроцитов и гемоглобина. По данным Шпилевского и др., пороговые концентрации, установленные по увеличению содержания метгемоглобина в крови крыс, составляли 0,8 мг/м3 при 1-часовой, 2 мг/м3 при 24-часовой, 23 мг/м3 при 72-часовой и 180 мг/м3 при 2880-часовой экспозиции.
Человек. Начальные явления при остром отравлении — общая слабость, головокружение, онемение ног. При легком отравлении эти явления в течение нескольких минут исчезают при выходе на свежий воздух, при более сильном — к названным симптомам присоединяются тошнота, иногда повторяющаяся рвота; головокружение и общая слабость усиливаются, лицо бледнеет, кровяное давление снижается, наступает полуобморочное состояние. При отравлениях средней тяжести слабость и головокружение продолжаются много часов. При тяжелом отравлении — синюшность губ, мягкий слабого наполнения пульс, легкий озноб, изменение цвета крови; через несколько часов указанные явления стихают. Через 1–3 дня на фоне хорошего общего самочувствия наступает столь резкая слабость, что отравленный не в состоянии держаться на ногах. Кровяное давление снижается, снова усиливается головокружение. Увеличенные печень и селезенка болезненны при пальпации. Тоны сердца становятся глухими, пульс замедляется, повышается выделение мочи. Появляются сильная головная боль, онемение рук и ног, сонливость. Приступы такого состояния повторяются неоднократно. Наблюдались отравления, протекающие в основном с явлениями полиневритов и полиневралгий. При 76 мг/м3 отмечено снижение мышечной работоспособности (концентрация NO в сигаретном дыме составляет 320 мг/м3).
Последствия отравления проявляются более года и выражаются в нарушении ассоциативных способностей, ослаблении памяти и мышечной силы. Описаны также парезы лицевых мышц, легкая утомляемость, напряжение мышц шеи, затрудняющее поворачивание головы, приступы резких головных болей, иногда повторяющиеся головокружения при явлениях сердечной слабости, поздно развивающиеся психозы с шизофренической симптоматикой (Мишенин; Пурзо, Розенбаум).
Повторное отравление. Животные. Вдыхание 50 мг/м3 в течение 7 недель по 6 ч ежедневно вызывало снижение у крыс суммационно-порогового показателя, небольшое снижение числа эритроцитов и увеличение содержания в крови метгемоглобина после каждой экспозиции. Концентрация 30 мг/м3 в тех же условиях опыта существенных изменений не вызывала.
Хроническое отравление. Животные. Вдыхание NO в концентрации 14 мг/м3 в течение 4 мес привело у крыс и кроликов к увеличению содержания в крови эритроцитов, гемоглобина и метгемоглобина, снижению в крови сульфгидрильных групп, изменению ЭКГ; на вскрытии — дистрофические изменения во внутренних органах; при 10 мг/м3 изменения не подтверждались статистически (Борисова, Бурханов). После непрерывного воздействия 1–10 мг/м3 в течение 3240 ч крысы становились вялыми, плохо поедали корм; у них выпадала шерсть. На вскрытии — некробиотические изменения в легких, микроабсцессы, эмфизема, гнойный бронхит, бронхопневмония; в печени — гемостаз, отек паренхимы, белковая дистрофия; в почках — очаговый нефроз, некробиоз клубочков (Шпилевский и др.).
Отличительные особенности отравления NO от отравления NO2 — быстрота, с которой развивается отравление, синюха (в связи с метгемоглобинообразованием), паралич и судороги как результат поражения головного мозга.
Человек. У рабочих горнообогатительного комбината (в выхлопах дизелей шахтного оборудования содержится 0,1–5,2 мг/м3 NO, т. е. примерно 90 % всех оксидов азота) жалобы и объективные признаки нарушения функций органов дыхания и кровообращения; за 3 года увеличилось число рабочих с содержанием в крови метгемоглобина до 3,8–6,2 % (Бурханов и др.).
NO можно считать одним из важных загрязнителей атмосферы; в 85 % проб он оказался ведущим компонентом по отношению к NO2 (Филонов).
Хемобиокинетика. Основной путь метаболизма ингалированного NO состоит в следующем: NO реагирует с гемоглобином, образуя Hb—NO, из которого образуются NO2– и NO3–. Основное количество NO3– обнаруживается в моче, а определенная часть попадает в ротовую полость через слюнные железы и превращается в NO2–, который частично превращается в N2 в желудке. NO3– частично восстанавливается в кишечнике до NO3, реабсорбируется и превращается в мочевину. Большинство метаболитов ингалированного NO выводится из организма в течение 48 ч (Yoshida, Kazuo).
Правда внятной связи между нормами (от 80 мг/км в ЕВРО-6 до 500 мг/км в ЕВРО-3) и концентрацией в воздухе мне выразить не удается.
Допустим, час пик, 10 полос, на каждые 100 метров дороги в среднем 150 автомобилей, каждый выбрасывает порядка 10 мг на эти 100 метров, получаем 1500 мг за каждые 30 секунд (при скорости 12 км/час).
Еще нужно брать скорость диффузии, и смотреть установившуюся насыщенность. Но если брать более менее мгновенную концентрацию, то на объем 100м х 30 м х 2 м (6000 м3) 3000 мг за минуту составляют 0,5 мг/м3/мин
И учитывать, что в сигарете таки 320 мг/м3, а это значит, что такая концентрация наберется за 640 минут. За 10 часов.
Бессистемные, конечно, прикидки и без особого смысла.
Ну, например, если посчитать, сколько автомобилей на дороге заменяют одну сигарету.
И какой вклад курящих водителей и пассажиров в выбросы NOx на дорогах